MECCANISMO NEUROFISIOLOGICO DI SCOMPARSA DEL DOLORE CON LE TECNICHE DI TRATTAMENTO SUI TRIGGER POINT

Sono state proposte diverse ipotesi sui meccanismi patofisiologici nello sviluppo dei Trigger Point Miofasciali (Myofascial Trigger Point MTrP), inclusa la teoria della crisi energetica, che suggerisce che i Trigger Points MTrP sono generati dall'iperattivazione del fuso neuromuscolare o della placca motoria (Simons, 1996). L'ipotesi integrata propone che il sovraccarico muscolare acuto o cronico induca l'iperattivazione della giuntura neuromuscolare, che porta a un eccessivo rilascio di acetilcolina. Questo eccesso di acetilcolina, caratterizzato da contrazioni continue, porta successivamente alla formazione di noduli di contrazione nelle fibre muscolari. A loro volta, questi noduli di contrazione portano quindi allo sviluppo di ischemia locale e ipossia, e la perdita di apporto di energia dovuta alla contrazione provoca un rilascio di sostanze nocive sensibilizzanti che portano ad un aumento del tono e del dolore locale (Simons, 2004).

Guarda il video https://youtu.be/ebuPi9HLC6I

Inoltre, l'attività nervosa autonoma può modulare il rilascio di acetilcolina e contribuire al ciclo di feedback positivo. È stato riscontrato in uno studio che la compressione ai Trigger Points MTrP induce l'iperemia reattiva nella loro regione (Simons et al., 1999) e riduce lo spasmo muscolare per meccanismo del riflesso spinale in un altro (Patrick e Melzack, 1984). Inoltre, uno studio ha rilevato che la compressione sui Trigger Points MTrPs ha aumentato significativamente l'attività nervosa parasimpatica e ha migliorato la fatica (Takamoto et al., 2009), mentre un altro studio ha riportato che l'attività nervosa simpatica potrebbe aumentare il rilascio di acetilcolina dai terminali del nervo motorio (Gerwin et al., 2004). Questi risultati suggeriscono due meccanismi mediante i quali le tecniche di compressione sui Trigger Points MTrPs inducono sollievo dal dolore: 1) un aumento del flusso sanguigno periferico e successiva rimozione di sostanze nocive, e 2) un aumento del tono parasimpatico che blocca il rilascio eccessivo di acetilcolina.